Острая и хроническая почечная недостаточность, анурия

Суточное выделение мочи количественно имеет свои нормы. Отклонения указывают на патологические изменения, если они удерживаются стойко и не связаны с физиологическими факторами. Для взрослого человека при обычном питьевом режиме типично выведение в среднем 1,5 л мочи.

Увеличение этого объема называется полиурией, а уменьшение делится на олигурию (при диурезе от 50 до 500 мл) и анурию (менее 50 мл). Часто последние два признака настолько связаны и преходящи, что их называют одним термином «олигурия-анурия».

Симптомы анурии приходится отличать от другого состояния – острой задержки мочи (ишурии), когда:

• мочевой пузырь напряжен и переполнен;
• можно пропальпировать его над лоном;
• пациент страдает от болей и постоянного желания помочиться.

Для решения вопроса что это такое за болезнь и почему она возникает мы должны разобраться в многочисленных причинах олиго-анурии.

Как относится к анурии МКБ-10?

Международная классификация, принятая во всем мире, не считает анурию отдельным заболеванием. Она относит ее к признаку, указывающему на отклонение от нормы, который подтвержден клиническими симптомами и лабораторными методами.

Код R34 входит в объединенный блок, среди симптомов патологии системы мочевыделения. Отдельно учитываются случаи анурии у женщин, осложняющие аборт и беременность или возникшие в послеродовом периоде.

Что служит причиной анурии?

Причины анурии кроются в поражении почек с нарушением фильтрационной функции или связаны с внепочечными факторами. Различают виды анурии в зависимости от отношения к почкам.

Преренальная анурия (экстраренальная)

Анурия развивается при неповрежденных почках из-за нарушенного поступления крови в клубочковый аппарат нефронов, общих водно-электролитных изменений. Такой механизм характерен для:

• шокового состояния от кровопотери и других причин;
• артериальной гипотензии;
• тромбоза или механического сдавления почечных сосудов;
• тяжелого состояния дегидратации (потери жидкости со рвотой, поносом, обильным потовыделением);
• сердечной недостаточности разной этиологии при нарастающих отеках;
• поражения печени при алкогольном циррозе;
• нейроэндокринных расстройств.

Почечная анурия наблюдается при патологических изменениях в ткани почек. Это возможно:

• при отравлениях нефротоксическими ядами и лекарствами (этиленгликолем, хлорированными углеводами, солями тяжелых металлов, антибиотиками аминогликозидного и тетрациклинового ряда);
• закупорке почечных канальцев кристаллами из лекарств производных сульфаниламидов, мочевой кислоты;
• канальцевом некрозе, вызванном ишемией почечной паренхимы;
• остром и хроническом нефрите, осложненном почечной недостаточностью;
• мочекаменной болезни;
• поликистозе почек;
• двухстороннем нефросклерозе;
• системных васкулитах.

Нарушения функции фильтрации называют секреторной анурией.

Ренальная анурия осложняет тяжесть:

• сепсиса;
• ожоговой болезни;
• травм и хирургических операций;
• переливания несовместимой по группе или резусу крови.

Применение методов радиоизотопной диагностики тоже сопровождается лучевым воздействием на почки

Применение в лечении разных заболеваний методов радиационного воздействия вызвало необходимость изучения негативного влияния лучевой нагрузки на почки. Появился термин «радиационный нефрит». Он характеризуется развитием симптомов острой почечной недостаточности с анурией.

Если признаки обнаруживают в срок от 3 месяцев до года после облучения, то радиационный нефрит считается острым. При проявлении клиники после полутора лет говорят о хронической форме. В изучение болезни большой вклад внес ученый С. Капур. Его работы с соавторами доказали роль реакции канальцев и сосудов клубочков на облучение. При биопсии обнаруживают тромбоз капилляров.

Постренальная анурия

Причины связаны со структурами мочевыделения, лежащими ниже почек и отвечающими за нормальный отток мочи, или соседними органами. Возможна:

• при сдавливании мочеточников или мочевого пузыря опухолью мочевого пузыря, забрюшинного пространства, большой гиперплазией предстательной железы у мужчин, воспалительным инфильтратом;
• перекрытии выходных отверстий сгустками крови при макрогематурии (травма, разрушающаяся опухоль);
• застрявшем в просвете мочеточника или шеечной части пузыря камнем.

Анурию называют экскреторной, если она спровоцирована механическим препятствием оттоку мочи

Некоторые ученые выделяют аренальную форму анурии, при которой почки совершенно не замешаны в прекращении мочевыделения. Сюда включают состояния:

• при врожденном отсутствии почки;
• вынужденном удалении органа (нефрэктомии);
• заращении выводящего отверстия уретры;
• спазме внутреннего сфинктера шейки мочевого пузыря;
• рефлекторном блокировании влияния головного мозга на регуляцию мочевыделения (наступает при сильной боли во время приступа почечной колики, погружении человека в холодную воду).

Нам кажется, что это добавление вносит путаницу в классификацию причин. Состояния вполне объяснимы классическими механизмами.

В зависимости от причины развитие анурии проходит постепенно через скрытую стадию, затем олигурию (например, при хроническом нефрите) или имеет бурное течение и быстро прогрессирует (при шоковом состоянии, сепсисе).

Симптомы отказа почек у человека

Анурия – симптом почечной недостаточности, поэтому она развивается в соответствии с фазой нарушения функций почки и компенсаторными возможностями другого органа. Любая из перечисленных выше причин в итоге нарушает фильтрацию мочи, реабсорбцию важных для организма биологических активных веществ.

Насколько длительно человек не чувствует признаков патологии зависит от особенностей каждого индивидуума, возраста, поражения одной или обеих почек. Потеря равновесия в производстве и выделении отработанных шлаков способствует нарастанию клиники эндогенного отравления организма.

При постепенном течении симптомы складываются:

• из потери аппетита;
• появления чувства жажды;
• тошноты;
• рвоты;
• запоров или поносов;
• сухости во рту.

Важно, что при анурии отсутствуют позывы на мочеиспускание, если она не связана с воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Дальнейшее течение процесса дополняется симптомами поражения нервной системы:

• головными и мышечными болями;
• сменой состояния возбуждения и сонливости;
• бредом.

Развитие нефротического синдрома проявляется:

• стойким повышением артериального давления, кризами;
• нарастающими отеками на лице, ногах, кистях рук.

Применение ингаляций кислорода позволяет компенсировать его недостаток в тканях

Декомпенсация сердечной недостаточности добавляет в клиническую картину:

• одышку;
• боли в области сердца;
• тахикардию и аритмию;
• усиливает периферические отеки.

Диагностика

Если у пациента имеется хроническое заболевание почек, то задача диагностики – выявить активность процесса, степень повреждения почечного аппарата. Это имеет значение для назначения лекарственных препаратов, выбора метода лечения.

При отсутствии данных о предшествующей болезни пациента приходится полностью обследовать. Случаи обращения за медицинской помощью в стадии анурии представляют собой тяжелую задачу для врача. Не все методы диагностики можно применять. Необходима срочная госпитализация в урологическое или нефрологическое отделение.

Для выяснения диагноза проводятся:

• анализы мочи на основании малого количества, выведенного катетером из мочевого пузыря с обязательной микроскопией осадка, пробы Нечипоренко, бак. посевом;
• биохимические исследования плазмы крови на креатинин, остаточный азот, белковые фракции, электролиты, щелочную фосфатазу;
• показатели системы свертывания крови;
• цистоскопия с визуальным обзором слизистой мочевого пузыря, устьев мочеточников, уретры;
• УЗИ почек и брюшной полости;
• контрастные виды диагностики почек, мочевыделительных путей, сосудов;
• по возможности – компьютерная и магниторезонансная томография, биопсия почки.

Катетеризация мочевого пузыря позволяет исключить острую задержку мочи, вывести накопившуюся жидкость и снять симптомы заболевания

Следующим шагом для пациента будет выяснение причины острой задержки и решение вопроса о консервативном или оперативном лечении. Это важно, поскольку частые приступы ишурии приводят к воспалению, блокируют вывод мочи из вышележащих путей и могут стать фактором риска истинной анурии.

Когда возникает анурия у женщин при беременности и аборте?

Беременность сопровождается дополнительной нагрузкой на почки. Она объясняется необходимостью перерабатывать и выводить из организма не только ненужные вещества будущей матери, но и продукты жизнедеятельности плода, поступающие через плаценту.

Но гормон прогестерон снижает тонус мочевого пузыря. Это в третьем триместре приводит к опасности инфицирования и распространения воспаления на почечную ткань. Кроме того, усиливается давление со стороны матки, значит создаются условия для застоя мочи. Таким путем у женщины может возникнуть пиелонефрит с гипертонией.

Если лечение не провести своевременно, то образуются ренальные и экстраренальные причины для возникновения анурии.

Любой аборт сопровождается риском воспаления половых органов с распространением на весь организм (сепсисом), перитонитом. Акушеры-гинекологи дают статистические данные по развитию эндометрита у 5% женщин, гнойного воспаления придатков – у 3%. Наиболее травматичным считается хирургический аборт, наименее – вакуум-аспирация и медикаментозное прерывание беременности.

Сепсис и внутреннее кровотечение – два фактора, усиливающих друг друга в негативном влиянии на почки. Одновременно падает кровоток, сужаются сосуды в клубочках и появляется воспалительный отек тканей. В кровь, а значит и в почки, поступают возбудители инфекции.

В условиях ослабления организма они быстро могут вызвать острый нефрит с недостаточностью почки. Постепенное прекращение мочевыделения прогрессирует на фоне ухудшения общего состояния пациентки. Полная анурия указывает на отказ почки. Даже в случае успешного лечения у женщины остается высокий риск остаточной инфекции и хронизации очагов, что неизвестно как себя поведет впоследствии.

При беременности у женщин с патологией почек может развиться гидронефроз, его патогенез изображен на картинке

Лечение

О первой помощи при анурии не может быть и речи. Лучшее, что может сделать близкий человек – это узнать, как давно не мочился пациент и быстрее доставить больного в урологическое отделение или вызвать «Скорую помощь». Без медицинского образования выявить такой сложный симптом невозможно.

При выявлении ренальной формы анурии и отсутствии необходимости в наблюдении и хирургическом вмешательстве больного могут перевести в терапию или специализированное нефрологическое отделение. Лечение анурии зависит от вызвавшей ее причины.

При шоковом состоянии – проводятся все необходимые противошоковые мероприятия:

• переливание Реополиглюкина, при необходимости плазмы и эритроцитарной массы;
• кортикостероиды используются в большой дозе;
• введение симптоматических стимулирующих средств;
• поддержание кислотно-щелочного равновесия.

Отравление нефротоксическими ядами требует:

• промывания желудка;
• дезинтоксикации;
• введения щелочных растворов;
• по показаниям – гемодиализа.

Острая почечная недостаточность с анурией хорошо лечится сеансами гемодиализа.

Лечение хронической почечной недостаточности проводится в зависимости от концентрации креатинина в крови и скорости клубочковой фильтрации:

• назначается безбелковая диета;
• внутривенно вводится Маннитол для восстановления фильтрации;
• анаболические стероиды позволяют снизить концентрацию азотистых шлаков;
• ощелачивание крови достигается с помощью введения бикарбоната натрия;
• осторожно назначают антибиотики для предотвращения инфицирования.

При отсутствии результатов от консервативных методов лечения применяют гемодиализ. В случаях анурии экстраренального происхождения основным способом является лечение главной хронической патологии. Постренальная анурия обычно требует хирургического вмешательства.

В некоторых случаях может понадобиться оперативное вмешательство

Важно, что при отсутствии необходимого лечения заболевания, вызвавшего анурию, у пациента появляются симптомы осложнений в виде:

• нарастания признаков недостаточности кровообращения;
• аритмий, вызванных нарушенным составом электролитов крови;
• стойкой гипертензии;
• перикардита;
• неврологических нарушений (сонливость, параличи, судороги);
• непроходимости кишечника.

Анурию нельзя лечить народными средствами. Отказ от профессиональной помощи приведет к смерти пациента от уремической комы. С целью предупреждения анурии и других нарушений мочевыделения необходимо придерживаться здоровой диеты, ограничивать острую и соленую пищу, проверять анализ мочи. Любые симптомы, указывающие на малое выделение мочи, должны немедленно приводить пациента к врачу.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента.

Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения.

Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути.

Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов).

Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием.

Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным.

Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота.

Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель.

Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией.

При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии.

При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей.

У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ.

Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью.

Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути.

Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии.

Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого.

Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок.

Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек.

Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник.

Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин.

Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей.

Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений.

У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Азотемия, олигурия и анурия: симптомы почечной недостаточности

Олигурией называют состояние, при котором объем выделяемой мочи у взрослого человека со средней массой тела обычно не превышает 400 мл/сут и недостаточен для поддержания жизнедеятельности организма.

 При медленном выделении ее суточный объем трудно измерить точно, потому что отдельные абсолютные ошибки измерения малых объемов (50—100 мл) в течение дня или ошибки во время сбора суточной пробы могут привести к большой погрешности расчетов.  

Анурия (отсутствие выделения мочи) чаще бывает обусловлена обструкцией мочевых путей. Ее следует исключать прежде всего при проведении дифференциальной диагностики.

Другой важной причиной анурии считают общую окклюзию почечных артерии и вены.

Тяжелые почечные заболевания, например некроз коры и быстро прогрессирующий гломерулонефрит, способны вызвать у взрослого анурию, но это происходит довольно редко.  

Признаки почечной недостаточности 

Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) часто прибегают к помощи измерения в сыворотке концентрации мочевины и креатинина. Оба эти вещества образуются соответственно в печени и мышцах с довольно постоянной скоростью.

Они полностью фильтруются в клубочках и не реабсорбируются в большом количестве в почечных канальцах. Следовательно, их клиренс практически может отражать СКФ.

При уменьшении скорости клубочковой фильтрации в почках, концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови увеличивается, т. е. возникает состояние, называемое азотемией.

 Креатииин служит более надежным показателем, чем мочевина, потому что в меньшей степени диффундирует из просвета канальца в кровь, находящуюся в околоканальцевом пространстве. Снижаться СКФ может как и отдельных, так и одновременно во всех функционирующих нефронах. 

Сниженная скорость клубочковой фильтрации отдельного нефрона (СКФОН) при неизмененной функции почечного канальца 

Важной реакцией почки на интенсивный натрийконсервирующий стимул, такой как обезвоживание внеклеточного пространства, служит уменьшение СКФОН с последующей усиленной реабсорбцией того небольшого количества хлорида натрия и воды, которое поступает в канальцы.

Истощение внеклеточного объема жидкости стимулирует секрецию вазопрессина, что в свою очередь обеспечивает полную проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных протоков.

В связи с этим при небольшой скорости тока жидкости через петли нефрона (Генле) и собирательные протоки работа концентрирующего механизма внутреннего слоя мозгового вещества почки оказывается очень эффективной. В результате та часть фильтрата, которая не была реабсорбирована в проксимальных канальцах, подвергается максимальному осмотическому концентрированию.

Объем мочи сокращается, и ее осмотичность достигает величины более 500 мОсмоль/л (воды). Основное количество отфильтрованного п клубочках креатинина не подвергается канальцевой рсабсорбции. В связи с этим отношение концентрации этого вещества в моче (М) к его концентрации и плазме (П), т. е. отношение М/П, очень велико (40 ЕД и более). Содержание азота мочевины в крови (АМК) превышает содержание креатинина в сыворотке, поскольку мочевина вновь диффундирует в кровь более полно, чем креатинин.

 

Причины развития азотемии 

В норме отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке составляет 10:1. При обезвоживании внеклеточного пространства это отношение увеличивается.

Оно может увеличиться и под влиянием не связанных с функцией почек факторов, например при употреблении антибиотиков, лечении адренокортикостероидами, кровотечении в желудочно-кишечном тракте, усиленном белковом обмене в результате травмы или ожога.

Преренальная азотемия может сопровождать любое состояние, приводящее к развитию отека, причем в ту фазу процесса, когда в тканях накапливаются вода и хлорид натрия. 

К заболеваниям, ведущим к развитию преренальной азотемии, следует отнести нефротический синдром и цирроз печени, сопровождаемый асцитом.

Отмена препарата способна вызвать олигурию по мере того, как в почечных канальцах происходит восстановление интенсивной реабсорбции хлорида натрия и воды. Преренальная азотемия сопровождает также снижение почечного кровотока, обусловленного системной гипотензией, неполной закупоркой почечной артерий или вены и др. 

Острая неполная обструкция мочеточника и острое поражение клубочкового аппарата тоже могут снизить СКФОН, относительно не нарушая функцию канальцев. Азотемию, вызванную острой закупоркой мочеточника, а следовательно, и снижением СКФОН, часто называют постренальной.

Каждый раз, когда в результате гломерулонефрита или хронической обструкции в любом отделе мочевых путей происходит обширное поражение нефронов, исчезают такие явления, как высокая осмотичность мочи, изменение отношения М/П для креатинина и мочевины, низкая концентрация ионов натрия в моче, а почки начинают работать так, словно число нефронов в них уменьшено. 

Нарушение функции почечных канальцев 

Определенные острые заболевания почек, сопровождаемые азотемией при пониженной СКФОН и одновременно ослабленной или даже полностью нарушенной реабсорбирующей функции канальцев, ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Типичными примерами подобных заболеваний служат острый некроз канальцев, эффект воздействия нефротоксических веществ и все формы острой тубулоинтерстициальной патологии. Несмотря на азотемию и олигурию, концентрация ионов натрия в моче превышает 20 ммоль/л (как правило, более 40 ммоль/л).

Отношение М/П для мочевины и креатинина составляет соответственно не более 2 и 20, осмотичность мочи—менее 350 мОсмоль/л (воды). Отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке не увеличивается. 

Уменьшение числа нефронов и увеличенная СКФОН 

Если одна из почек удалена, то вторая увеличивается в размерах, ее нефроны становятся крупнее. Повышается и СКФОН, причем до тех пор, пока величина общей СКФ не станет почти равной той, которая была до удаления одной из почек. Почечные канальцы перегружены фильтратом, но из-за увеличения реабсорбирующей поверхности, по-видимому, справляются с ним.

Однако чрезмерной перфузии почечных канальцев мешает процесс сохранения ионов натрия в организме.

В то же время общая СКФ все больше становится зависимой от увеличения объема внеклеточной жидкости, причем в основном из-за того, что СКФОН увеличивается по причине не только анатомического укрупнения клубочков, но и относительно высокой скорости кровотока через эти клубочки. Таким образом, происходит адаптация почки при уменьшении числа нефронов.

Если общая СКФ, т. е. произведение усиленной СКФОН на значительно уменьшенное число нефронов, невелика, то возникает азотемия. Вследствие недостаточной реабсорбции натрия и воды потребление их с пищей должно быть увеличено.

Клинические состояния, сопровождающиеся этими явлениями, включают в себя удаление вещества почки при травме, опухоли, камне, а также при разрушении почечной ткани в результате бактериальной инфекции (туберкулез), поликистоза, медуллярной кисты и всех видов хронических тубулоинтерстициальных нефропатий. При каждом из этих нарушений оставшиеся нефроны либо полностью интактны, либо ведут себя так, будто их фильтрационная способность (СКФОН) сохранена более, чем канальцевая функция. 

 

СКФОН в условиях нормы 

Несмотря на уменьшение числа интактных нефронов при таких заболеваниях, как гломерулонефрит и диабетический гломерулосклероз, СКФОН, по-видимому, не увеличивается. Это происходит потому, что при этом местом первичного поражения является клубочек.

Общая СКФ уменьшается прямо пропорционально уменьшению числа неповрежденных нефронов, так как СКФОН не увеличивается. Поскольку избыточной реабсорбционной перфузии в канальцах не происходит, натрий сохраняется в адекватном количестве.

При указанных заболеваниях дополнительное воздействие факторов, снижающих СКФОН, например истощение объема внеклеточной жидкости, способно вызвать олигурию, сопровождающуюся низкой концентрацией натрия в моче и отношением М/П для креатинина и мочевины, соответственно превышающим 20 и 3.

Снижение СКФОН 

У больных с хроническим заболеванием почек, при котором адекватная общая СКФ обеспечивается только за счет высокой СКФОН, случайная дегидратация или любая другая причина, при которой снижается СКФОН, может спровоцировать олигурию и тяжелую азотемию.

В этих ситуациях концентрация натрия в моче уменьшается, но не становится менее 20 ммоль/л (т. е. как у здорового человека), потому что СКФОН хотя и снизилась по сравнению с предшествующим уровнем, но все еще остается повышенной.

Соотношение М/П для креатинина и мочевины, несмотря на олигурию, будет низким, обычно менее 10 и 3 соответственно. Осмотичность мочи не превысит осмотичности плазмы. В сыворотке крови отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина может увеличиться, но не превысит 20.

В менее критических ситуациях уменьшение СКФОН усилит азотемию и изменит химический состав мочи в том же направлении, но в меньшей степени.  

Классификация больных с азотемией и олигурией  

При классификации прежде всего следует решить вопрос о том, стабильна ли и длительно существует азотемия и хроническая почечная недостаточность или она возникла недавно и продолжает усиливаться (острая почечная недостаточность; пре- и постренальная азотемия).

Если она развилась недавно и сопровождается олигурией, то к наиболее специфическим дополнительным исследованиям, которые необходимо провести, относится определение в сыворотке концентрации мочевины и креатинина с одновременным определением осмотичности мочи и содержания в ней натрия, мочевины и креатинина. 

• Снижение скорости клубочковой фильтрации отдельного нефрона (СКФОН) при сохраненной функции канальцев происходит в том случае, когда осмотичность мочи превышает 500 мОсмоль/кг, концентрация натрия составляет менее 20 ммоль/л, соотношение М/П для мочевины и креатинина более 8 и 40 соответственно, уринализ находится в пределах нормы, азот мочевины крови (АМК)  более чем в 10 раз превышает концентрацию креатинина в сыворотке. 
• Прогноз в отношении восстановления адекватной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) благоприятный, если причина, вызвавшая снижение СКФОН, может быть устранена. 
• Осмотичность мочи менее 350 мОсмоль/кг, концентрация натрия более 40 ммоль/л, соотношение М/П для мочевины и креатинина менее 2 и 20 соответственно и АМК, превышающий концентрацию креатинина в сыворотке лишь в 10 раз, свидетельствуют об утрате канальцами своей функции и о развитии в какой-то мере острой или хронической почечной недостаточности. 

Почечная недостаточность

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

• нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
• экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
• инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
• острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
• обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);
• аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

• небольшое количество мочи (олигурия);
• полное отсутствие (анурия).

Состояние пациента ухудшается, это сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, отсутствием аппетита, Возникают отеки конечностей, увеличивается в объеме печень. Больной может быть заторможен или наоборот наступает возбуждение.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия — начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, боли в животе);

II стадия — олигоанурическая (основной признак — олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, печеночной недостаточностью, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия — повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);

III стадия — восстановительная:

• фаза раннего диуреза — клиника такая же, как и во II стадии;
• фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек — нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия — выздоровление — анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность — это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.

Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

• заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;
• болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;
• врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;
• ревматические заболевания системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;
• заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;
• заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.

Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.

1. Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
2. Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
3. Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.
4. Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума.

   Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия моча в крови).

   Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких.

   Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет.

   Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Профилактика острой почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченную функцию. Вместе с тем острая почечная недостаточность — это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающее смерть.

Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и потребовать пересадки почки.

И, конечно, нужно строго соблюдать назначения врача.

Врач определит в первую очередь причину, вызвавшую почечную недостаточность и стадию заболевания. После чего будет предприняты все необходимые меры по лечению и уходу за больным.

Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь.

Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.

Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы

Это такое состояние организма, при котором почки не способны даже в состоянии физического покоя  при базальном приеме белков (0,5 г/кг веса тела в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов   выполнять свои гомеостатические функции. В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую ее формы. В основе последних лежит либо тубулярная, либо тотальная (тубулярная и клубочковая) недостаточность.

Одним из важных морфофизиологических показателей почечной недостаточности является значительное (болеечем в 2 раза) уменьшение числа функционирующих нефронов.

При этом страдают все процессы в почках (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция важнейших веществ, а также биосинтетические и метаболические функции).

Последние сопровождаются нарушением  способности почек как концентрировать, так и разводить мочу; расстройством мочеобразовательной и мочевыделительной

• функции, приводящих к развитию азотемии, нарушением водно-электролитного, кислотного-основного состояния, различных видов обмена, а значит приводит к неспособности почек обеспечивать постоянство внутренней среды.
• ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
• Представляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.
•   Этиология. Среди причин развитияОПН большое значение имеют:

1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);

2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.

Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.

При преренальной ОПН концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена

При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

1. В клиническом теченииОПН различают несколько стадий:
2. 1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
3. Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.

Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные   и значительные   расстройства.

В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца,  сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: — сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и  электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может  развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

• ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
• Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические    функции    вследствие    прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.
•    В   этиологии   ХПН   наибольшее   значение   имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли  почек, гипертоническая болезнь и др.

    В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

В течении ХПН Е.М.Тареев выделяет две стадии: 1)компенсаторную и 2)терминальную (уремическую), а С.И.Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2)азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3)уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

 Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

 Клиника ХПН значительно более многообразна,чем ОПН.

Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза.

Выделяют следующие   синдромы   ХПН:    1)   неврологический,   2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др.

ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.